Cukrzyca u kotów

Cukrzyca u kotów

Jedną z częstszych chorób endokrynologicznych u kotów jest cukrzyca (występuje głównie u kotów w średnim wieku i starszych). Większość przypadków cukrzycy u tych zwierząt odpowiada cukrzycy typu 2 u ludzi (80-95 % przypadków cukrzycy u kotów). Ten typ cukrzycy u kotów charakteryzuje się tkankową opornością na insulinę oraz zmniejszeniem wydzielania insuliny przez komórki β wysp trzustkowych (Rand i Marshall 2004; Reusch i wsp. 2010). Inne typy cukrzycy u kotów występują rzadko. Wtórnie cukrzyca u tego gatunku zwierząt może być spowodowana:

  • zmniejszeniem liczby komórek β na skutek zapalenia trzustki lub raka trzustki
  • indukowanej w przebiegu innych chorób tkankowej oporności na insulinę (akromegalia, nadczynność tarczycy, nadczynność kory nadnerczy)

Zaburzenia te prowadzą powodują obniżenie wydzielania insuliny bądź wzrost oporności tkanek na działanie tego hormonu (Rand 2013; Rand i Marshall 2004).

Czynnikami ryzyka cukrzycy u kotów są: otyłość, niewychodzenie z domu i zmniejszona aktywność fizyczna, wiek, kastrowane samce, stres, dieta wysokotłuszczowa i/lub wysokowęglowodanowa, hiperglikemia (przewlekła hiperglikemia powodująca toksyczność glukozy i dalszego obniżania liczby komórek β wysp trzustkowych) oraz stosowanie leków steroidowych (zwłaszcza długo działających) (Rand 2013; Rand i Marshall 2004; Rand i Marshall 2005; Rios i Ward 2008a). Ponadto, rasami kotów predysponowanymi do rozwoju cukrzycy są: Maine Coon, kot burmski, rosyjski niebieski, kot syjamski oraz koty długowłose (Rand 2013).

Pierwszymi objawami klinicznymi cukrzycy u kotów są poliuria (zwiększona produkcja moczu), polidypsja (zwiększone pragnienie), polifagia (zwiększony apetyt) oraz obniżenie masy ciała (Rand i Marshall 2004). Objawy te (z wyjątkiem obniżenia masy ciała) są objawami mechanizmów kompensacyjnych biorących udział w utrzymaniu prawidłowego stężenia glukozy we krwi (Reusch i wsp. 2010). Zdarzać się jednak mogą przypadki kotów z cukrzycą, u których apetyt ulega obniżeniu (Rand 2013). Ponadto, właściciel kota z cukrzycą może obserwować objawy kliniczne takie jak niezdolność kota do wskakiwania na wyżej położone powierzchnie (meble, parapet itp.), postępująca słabość mięśniowa oraz zaniedbywanie czynności higienicznych prowadzące do pogorszenia wyglądu okrywy włosowej (włosy zmierzwione pokryte łupieżem) (Rand 2013; Rand i Marshall 2004). Nieleczona cukrzyca może prowadzić do rozwoju cukrzycowej kwasicy ketonowej (niepohamowana synteza ciał ketonowych w wątrobie), której głównymi objawami klinicznymi są: osowiałość, odwodnienie, wymioty, przyspieszenie oddechów oraz wyczuwalny w wydychanym powietrzu zapach acetonu (Rand i Marshall 2004). Innym powikłaniem cukrzycy u kotów jest neuropatia obwodowa, której objawami u kotów z cukrzycą są słabość kończyn miednicznych oraz stopchodna postawa (dotykanie piętami podłoża). Kolejnym powikłaniem cukrzycy u kotów (podobnie jak u ludzi i psów) jest zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny (charakterystyka w zakładce „Cukrzyca u psów”) (O’Brien 2010).

Rozpoznanie choroby w większości przypadków opiera się na danych z wywiadu, badaniu klinicznym oraz wykazaniu utrzymującej się na czczo hiperglikemii (podwyższone stężenie glukozy we krwi), glikozurii (obecność glukozy w moczu) i ketonurii (obecność ciał ketonowych w moczu). Oznaczenie w surowicy stężenia fruktozaminy (białko surowicy wiążące nieodwracalnie glukozę odzwierciedlające jej stężenie w poprzedzających badanie okresie 2-3 tygodni) pozwala na różnicowanie hiperglikemii spowodowanej cukrzycą od hiperglikemii będącej efektem nagłego stresu (Rand 2013; Rand i Marshall 2004; Rios i Ward 2008b).

Celami leczenia cukrzycy u kotów są: ograniczenie lub całkowite ustąpienie objawów klinicznych choroby, zapobieganie rozwojowi zagrażającej życiu hipoglikemii (stężenie glukozy we krwi poniżej zakresu wartości referencyjnych) oraz rozwojowi powikłań cukrzycy takich jak cukrzycowa kwasica ketonowa, zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny, przewlekłe zapalenie trzustki oraz cukrzycowa neuropatia obwodowa (O’Brien 2010; Rand i Marshall 2004; Rios i Ward 2008b). W przypadkach kotów z nowo rozpoznaną cukrzycą celem terapii może być uzyskanie remisji choroby, jednakże nie jest to możliwe u wszystkich kotów (Rand 2013). U tych osobników utrzymanie poziomu glukozy w zakresie pomiędzy 270 mg/dL a 90 mg/dL w ciągu doby uważane jest za osiągnięcie głównych celów terapii tj. ustąpienie objawów klinicznych choroby oraz zapewnienie zwierzęciu komfortowego życia (Reusch i wsp. 2010). W terapii u kotów z cukrzycą stosuje się insulinę, doustne leki przeciwcukrzycowe oraz dietę. Należy również podkreślić, iż właściciel kota powinien uczestniczyć w monitorowaniu poziomu glikemii oraz efektów leczenia przez: pomiary stężenia glukozy we krwi i moczu (używając glukometru oraz pasków do określania poziomu glukozy w moczu), sprawdzanie obecności i poziomu ciał ketonowych w moczu (używając pasków do określania poziomu ketonów w moczu), ważenie kota, ocenę dziennego spożycia wody oraz obserwację zwierzęcia pod kątem występowania objawów klinicznych hipoglikemii takich jak: osowiałość, osłabienie, niezborność ruchów (inaczej ataksja: brak mięśniowej koordynacji ruchów), miejscowe drżenia mięśniowe, drgawki i śpiączka (Gunn-Moore i Simpson 2013; Rand 2013; Rand i Marshall 2004; Rios i Ward 2008b).


Piśmiennictwo

Gunn-Moore D., Simpson K. Insulinoma in Cats. In: Rand J., Behrend E.N., Gunn-Moore D. and Campbell-Ward M.L. (eds.) Clinical Endocrinology of Companion Animals. Wiley-Blackwell, Ames, 2013, pp. 240-244.

O’Brien M.A. Diabetic Emergencies in Small Animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 2010, 40, 317-333.

Rand J. Feline Diabetes Mellitus. In: Rand J., Behrend E.N., Gunn-Moore D. and Campbell-Ward M.L. (eds.) Clinical Endocrinology of Companion Animals. Wiley-Blackwell, Ames, 2013, pp. 169-190.

Rand J., Marshall R. Feline diabetes mellitus. In: Mooney C.T. and Peterson M.E. (eds.) BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. 3 rd ed. British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, 2004, pp. 129-141.

Rand J.S., Marshall R.D. Diabetes Mellitus in Cats. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 2005, 35, 211-224.

Reusch C.E., Robben J.H., Kooistra H.S. Endocrine Pancreas. In: Rijnberk A. and Kooistra H.S. (eds.) Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. An Illustrated Text. 2 nd ed. Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover, 2010, pp. 155-185.

Rios L., Ward C. Feline Diabetes Mellitus: Pathophysiology and Risk Factors. Compendium: Continuing Education for Veterinarians, 2008a, 30(12), E1-E7.

Rios L., Ward C. Feline diabetes mellitus: diagnosis, treatment, and monitoring. Compendium: Continuing Education for Veterinarians, 2008b, 30(12), 626-640.

Strona olgazygner.pl wykorzystuje pliki cookies do prawidłowego działania, aby oferować funkcje społecznościowe, analizować ruch na stronie i prowadzić działania marketingowe. Więcej informacji znajdziesz w polityce prywatności. Czy zgadzasz się na wykorzystywanie plików cookies?</br> Zobacz naszą Politykę Prywatności

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close